一起来探讨老年人尿毒症性肺炎的病因

核心提示:血浆胶体渗透压降低大量蛋白尿、营养不良、合并贫血等使血浆胶体渗透压下降，致液体渗出到间质，引起间质水肿。调节跨肺毛细血管液体流动是按Starling公式进行，即净水流动决定于跨膜的净水压差(△P)、跨膜胶体渗透压差(△π)，以及膜滤过系数(Kf)相互作用。正常时在△P和△π之间保持一定的平衡，这主要由淋巴系统调节。

尿毒症性肺炎是一种与慢性肾功能衰竭相关的肺部并发症，可能对患者的肾脏和肺部健康产生影响。了解其病因有助于进行针对性管理。以下将介绍老年人尿毒症性肺炎的一些相关病因。

肺在全身器官中处于重要地位，一方面肺直接与外部环境相通，与外界环境相联系。所以肺既受外界致病因素的侵袭，又受内部环境变化的影响，全身各系统疾病，均可导致呼吸系统的改变。慢性肾功能衰竭时，许多感染、毒素、免疫等因素均可以对肺部产生影响。这些因素包括细菌、真菌、病毒等对肺部的直接作用即感染，同时可能对肺脏产生间接作用，如钠水潴留所致的肺水肿，即尿毒症性肺炎。

1.肺泡-毛细血管通透性增加

(1)小分子物质：包括尿素、胍类物质和胺类。尿素是体液内含量较大的一种代谢物质，慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床常见的尿毒症症状如头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等都与尿素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大。胍类物质是某些氨基酸及肌酐的代谢产物，正常人每天从尿中排出10g左右，尿毒症患者随血清肌酐水平的上升。

(2)中分子物质：包括结构正常但浓度增高的激素、高浓度的正常代谢产物、细胞或细菌的裂解产物。高浓度中分子物质可引起周围神经病变、红细胞生成抑制、各种抗体生成抑制、细胞免疫功能降低，其中的甲状旁腺激素(PTH)，对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤较为明显，还可影响心肌功能和心肌细胞代谢。

(3)免疫因素：由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇，故引起尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等均可损害肺毛细血管基底膜，使其通透性发生改变。

2.容量负荷增加结扎输尿管产生急性肾功能衰竭的动物模型出现肺部病变，证明其发生机制取决于水分过多。尿毒症病人尿少、尿闭致容量负荷增加，是主要病理生理改变之一，是形成肺水肿的重要原因之一。

3.血浆胶体渗透压降低大量蛋白尿、营养不良、合并贫血等使血浆胶体渗透压下降，致液体渗出到间质，引起间质水肿。调节跨肺毛细血管液体流动是按Starling公式进行，即净水流动决定于跨膜的净水压差(△P)、跨膜胶体渗透压差(△π)，以及膜滤过系数(Kf)相互作用。正常时在△P和△π之间保持一定的平衡，这主要由淋巴系统调节。原发性肺水肿发生于膜Kf的改变，膜的液体漏出增加超过淋巴系统引流，出现肺组织间隙液体积聚。继发性肺水肿由于△π或△P的改变，导致肺毛细血管内液体进入肺间质。患者不一定表现有全身体液容量过多，但可有心腔内压和肺楔压升高。

4.左心功能不全尿毒症时，心肌功能阻碍，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，引起肺水肿和肺顺应性下降。在尿毒症晚期，胸部X线片的心血管异常与尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)并不一定相关，说明肺水肿形成是综合因素。

以上是关于老年人尿毒症性肺炎相关病因的介绍。患病后应及时前往正规医疗机构就诊，由专业医生进行评估并制定适合的诊疗方案，积极配合治疗。